换一批Defects in the mitochondrial-tRNA modification enzymes MTO1 and GTPBP3 promote different metabolic reprogramming through a HIF-PPARγ-UCP2-AMPK axis.
第一作者：
Rachid,Boutoual
第一单位：
RNA Modification and Mitochondrial Diseases Laboratory, Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), Valencia, 46012, Spain.;Faculty of Sciences, Abdelmalek Essaadi University, Tetouan, BP.2121, Morocco.
作者：
主题词
AMP活化蛋白激酶类(AMP-Activated Protein Kinases);酸中毒, 乳酸性(Acidosis, Lactic);心肌病, 肥厚性(Cardiomyopathy, Hypertrophic);载体蛋白质类(Carrier Proteins);成纤维细胞(Fibroblasts);GTP结合蛋白质类(GTP-Binding Proteins);基因表达调控(Gene Expression Regulation);糖酵解(Glycolysis);人类(Humans);缺氧诱导因子1, α亚基(Hypoxia-Inducible Factor 1, alpha Subunit);脂类代谢(Lipid Metabolism);线粒体(Mitochondria);突变(Mutation);氧化磷酸化(Oxidative Phosphorylation);PPARγ(PPAR gamma);RNA, 转移(RNA, Transfer);RNA结合蛋白质类(RNA-Binding Proteins);信号传导(Signal Transduction)
DOI
10.1038/s41598-018-19587-5
PMID
29348686
发布时间
2020-12-09
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1163页
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