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Restricting mitochondrial GRK2 post-ischemia confers cardioprotection by reducing myocyte death and maintaining glucose oxidation.

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作者： Priscila Y,Sato ^[1] ; J Kurt,Chuprun ^[2] ; Laurel A,Grisanti ^[3] ; Meryl C,Woodall ^[1] ; Brett R,Brown ^[2] ; Rajika,Roy ^[1] ; Christopher J,Traynham ^[2] ; Jessica,Ibetti ^[4] ; Anna M,Lucchese ^[1] ; Ancai,Yuan ^[2] ; Konstantinos,Drosatos ^[1] ; Doug G,Tilley ^[2] ; Erhe,Gao ^[1] ; Walter J,Koch ^[2]

作者单位： Center for Translational Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University, Philadelphia, PA 19140, USA. ^[1] Department of Pharmacology, Lewis Katz School of Medicine, Temple University, Philadelphia, PA 19140, USA. ^[2] Department of Pharmacology and Physiology, Drexel University College of Medicine, Philadelphia, PA 19102, USA. ^[3] Department of Biomedical Sciences, College of Veterinary Medicine, University of Missouri, Columbia, MO 65211, USA. ^[4] Center for Translational Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University, Philadelphia, PA 19140, USA. walter.koch@temple.edu. ^[5]

主题词丙氨酸(Alanine);动物(Animals);细胞凋亡(Apoptosis);G蛋白偶联受体激酶2(G-Protein-Coupled Receptor Kinase 2);葡萄糖(Glucose);心力衰竭(Heart Failure);缺血(Ischemia);男(雄)性(Male);小鼠(Mice);线粒体(Mitochondria);肌细胞, 心脏(Myocytes, Cardiac);氧化还原(Oxidation-Reduction);氧耗量(Oxygen Consumption);磷酰化(Phosphorylation);点突变(Point Mutation);丝氨酸(Serine);信号传导(Signal Transduction)

DOI 10.1126/scisignal.aau0144

PMID 30538174

发布时间 2020-03-09

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Science signaling

Science signaling

2018年11卷560期

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