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    首页> Nature communications> IAPP toxicity activates HIF1α/PFKFB3 signaling delaying β-cell loss at the expense of β-cell function.

    IAPP toxicity activates HIF1α/PFKFB3 signaling delaying β-cell loss at the expense of β-cell function.

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    作者： Chiara,Montemurro [1] ; Hiroshi,Nomoto [1] ; Lina,Pei [1] ; Vishal S,Parekh [2] ; Kenny E,Vongbunyong [1] ; Suryakiran,Vadrevu [2] ; Tatyana,Gurlo [1] ; Alexandra E,Butler [1] ; Rohan,Subramaniam [1] ; Eleni,Ritou [3] ; Orian S,Shirihai [3] ; Leslie S,Satin [2] ; Peter C,Butler [1] ; Slavica,Tudzarova [4]
    作者单位： Larry L. Hillblom Islet Research Center, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, 90024, USA. [1] Department of Pharmacology and Brehm Diabetes Research Center, University of Michigan, Ann Arbor, MI, 48105, USA. [2] Division of Endocrinology, Department of Medicine, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, 90024, USA. [3] Larry L. Hillblom Islet Research Center, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, 90024, USA. STudzarova@mednet.ucla.edu. [4] Jonsson Comprehensive Cancer Center, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, 90024, USA. STudzarova@mednet.ucla.edu. [5]
    主题词 成年人(Adult);动物(Animals);动物, 基因修饰(Animals, Genetically Modified);细胞凋亡(Apoptosis);细胞系, 肿瘤(Cell Line, Tumor);糖尿病, 2型(Diabetes Mellitus, Type 2);疾病模型, 动物(Disease Models, Animal);糖酵解(Glycolysis);人类(Humans);缺氧诱导因子1, α亚基(Hypoxia-Inducible Factor 1, alpha Subunit);胰岛素分泌细胞(Insulin-Secreting Cells);胰岛淀粉样多肽(Islet Amyloid Polypeptide);男(雄)性(Male);中年人(Middle Aged);氧化磷酸化(Oxidative Phosphorylation);磷酸果糖激酶2(Phosphofructokinase-2);大鼠(Rats);非折叠蛋白质应答(Unfolded Protein Response)
    DOI 10.1038/s41467-019-10444-1
    PMID 31213603
    发布时间 2023-06-17
    提交
    • 浏览1
    Nature communications

    Nature communications

    2019年10卷1期

    2679页

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