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首页> Neurobiology of disease> Knockdown of GADD34 in neonatal mutant SOD1 mice ameliorates ALS.

Knockdown of GADD34 in neonatal mutant SOD1 mice ameliorates ALS.

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第一作者： Ghanashyam D,Ghadge
第一单位： Department of Neurology, University of Chicago Medical Center, Chicago, IL 60637, United States of America.
作者： Ghanashyam D,Ghadge [1] ; Yoshifumi,Sonobe [1] ; Adrian,Camarena [1] ; Claire,Drigotas [1] ; Frank,Rigo [2] ; Karen K,Ling [2] ; Raymond P,Roos [3]
作者单位： Department of Neurology, University of Chicago Medical Center, Chicago, IL 60637, United States of America. [1] Ionis Pharmaceuticals, Carlsbad, CA 90201, United States of America. [2] Department of Neurology, University of Chicago Medical Center, Chicago, IL 60637, United States of America. Electronic address: rroos@neurology.bsd.uchicago.edu. [3]
关键词 Antisense oligonucleotidesCHOPFamilial amyotrophic lateral sclerosisGADD34Integrated stress responseMutant Cu/Zn superoxide dismutaseUnfolded protein responseshRNA
医学主题词 动物(Animals);女(雌)性(Female);男(雄)性(Male);小鼠(Mice);肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic Lateral Sclerosis);动物, 新生(Animals, Newborn);基因敲低技术(Gene Knockdown Techniques);小鼠, 近交C57BL(Mice, Inbred C57BL);小鼠, 转基因(Mice, Transgenic);蛋白质磷酸酶1(Protein Phosphatase 1);疾病模型, 动物(Disease Models, Animal)
DOI 10.1016/j.nbd.2019.104702
PMID 31837419
发布时间 2024-04-30
提交
  • 浏览2
Neurobiology of disease

Neurobiology of disease

2020年136卷

104702页

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