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Mechanisms of disturbance of the contractile function of slow skeletal muscles induced by myopathic mutations in the tropomyosin TPM3 gene.

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作者： Alexander M,Matyushenko ^[1] ; Victoria V,Nefedova ^[1] ; Daniil V,Shchepkin ^[2] ; Galina V,Kopylova ^[2] ; Valentina Y,Berg ^[2] ; Anastasia V,Pivovarova ^[1] ; Sergey Y,Kleymenov ^[1] ; Sergey Y,Bershitsky ^[3] ; Dmitrii I,Levitsky ^[2]

作者单位： Bach Institute of Biochemistry, Research Center of Biotechnology, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia. ^[1] Institute of Immunology and Physiology, Ural Branch of the Russian Academy of Sciences, Yekaterinburg, Russia. ^[2] Koltzov Institute of Developmental Biology, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia. ^[3]

关键词 Ca2+-regulation of muscle contraction actin-myosin interaction in vitro motility assay myopathic mutations slow skeletal muscles tropomyosin

主题词人类(Humans);模型, 分子(Models, Molecular);肌收缩(Muscle Contraction);突变(Mutation);肌病, 杆状体(Myopathies, Nemaline);蛋白质亚型(Protein Isoforms);蛋白质多聚化(Protein Multimerization);原肌球蛋白(Tropomyosin)

DOI 10.1096/fj.202001318R

PMID 32797717

发布时间 2021-04-23

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FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology

FASEB journal

2020年34卷10期

13507-13520页

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