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SGK1 mutations in DLBCL generate hyperstable protein neoisoforms that promote AKT independence.

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作者： Jie,Gao ^[1] ; Eirini,Sidiropoulou ^[2] ; Ieuan,Walker ^[1] ; Joanna A,Krupka ^[2] ; Karol,Mizielinski ^[1] ; Zelvera,Usheva ^[2] ; Shamith A,Samarajiwa ^[1] ; Daniel J,Hodson ^[3]

作者单位： Wellcome-MRC Cambridge Stem Cell Institute, Cambridge, United Kingdom. ^[1] Department of Haematology, University of Cambridge, Cambridge, United Kingdom; and. ^[2] MRC Cancer Unit, University of Cambridge, Hutchison/MRC Research Centre, Cambridge, United Kingdom. ^[3]

主题词细胞, 培养的(Cells, Cultured);酶稳定性(Enzyme Stability);人类(Humans);即早蛋白质类(Immediate-Early Proteins);淋巴瘤, 大B细胞, 弥漫性(Lymphoma, Large B-Cell, Diffuse);磷酰化(Phosphorylation);蛋白质亚型(Protein Isoforms);原癌基因蛋白质c-akt(Proto-Oncogene Proteins c-akt)

DOI 10.1182/blood.2020010432

PMID 33988691

发布时间 2022-03-02

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Blood

Blood

2021年138卷11期

959-964页

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