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Coronary hypercontractility to acidosis owes to the greater activity of TMEM16A/ANO1 in the arterial smooth muscle cells.

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作者： Pengmei,Guo ^[1] ; Yu,Liu ^[1] ; Xiaojia,Xu ^[1] ; Guijin,Ma ^[1] ; Xiaomin,Hou ^[1] ; Yanying,Fan ^[2] ; Mingsheng,Zhang ^[3]

作者单位： Department of Pharmacology, Shanxi Medical University, Xinjiannanlu 56, Taiyuan 030001, Shanxi Province, China. ^[1] Department of Pharmacology, Shanxi Medical University, Xinjiannanlu 56, Taiyuan 030001, Shanxi Province, China. Electronic address: fyanying6@hotmail.com. ^[2] Department of Pharmacology, Shanxi Medical University, Xinjiannanlu 56, Taiyuan 030001, Shanxi Province, China. Electronic address: zmspharmacol@sina.com. ^[3]

关键词 Acidosis Ca(2+)-activated chloride channel Rat coronary artery TMEM16A/ANO1 Vasoconstriction

主题词酸中毒(Acidosis);动物(Animals);钙(Calcium);氯化物通道(Chloride Channels);氯化物(Chlorides);冠状血管(Coronary Vessels);男(雄)性(Male);膜电位(Membrane Potentials);肠系膜动脉(Mesenteric Arteries);肌细胞(Muscle Cells);肌, 平滑, 血管(Muscle, Smooth, Vascular);肌细胞, 平滑肌(Myocytes, Smooth Muscle);硝苯地平(Nifedipine);膜片钳术(Patch-Clamp Techniques);RNA, 信使(RNA, Messenger);大鼠(Rats);大鼠, Sprague-Dawley(Rats, Sprague-Dawley);血管收缩(Vasoconstriction)

DOI 10.1016/j.biopha.2021.111615

PMID 34243598

发布时间 2021-07-26

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Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie

111615页

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