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    首页> Molecular oncology> Altered splicing of ATG16-L1 mediates acquired resistance to tyrosine kinase inhibitors of EGFR by blocking autophagy in non-small cell lung cancer.

    Altered splicing of ATG16-L1 mediates acquired resistance to tyrosine kinase inhibitors of EGFR by blocking autophagy in non-small cell lung cancer.

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    作者： Anne-Sophie,Hatat [1] ; Clara,Benoit-Pilven [2] ; Amélie,Pucciarelli [1] ; Florence,de Fraipont [1] ; Lucie,Lamothe [3] ; Pascal,Perron [1] ; Amandine,Rey [1] ; Matteo Giaj,Levra [2] ; Anne-Claire,Toffart [1] ; Didier,Auboeuf [4] ; Beatrice,Eymin [1] ; Sylvie,Gazzeri [4]
    作者单位： Team "RNA Splicing, Cell Signaling and Response to Therapies", Institute for Advanced Biosciences (IAB), INSERM U1209, CNRS UMR 5309, Grenoble Alpes University, France. [1] Laboratory of Biology and Modelling of the Cell, Univ Lyon, ENS de Lyon, Univ Claude Bernard, CNRS UMR 5239, INSERM U1210, Lyon, France. [2] Molecular Genetic Unit, Grenoble-Alpes University Hospital, France. [3] Thoracic Oncology Unit, Grenoble-Alpes University Hospital, France. [4]
    关键词 ATG16-L1EGFR-TKIautophagynon-small cell lung cancerresistance
    主题词 抗肿瘤药(Antineoplastic Agents);自噬(Autophagy);癌, 非小细胞肺(Carcinoma, Non-Small-Cell Lung);细胞系, 肿瘤(Cell Line, Tumor);抗药性, 肿瘤(Drug Resistance, Neoplasm);人类(Humans);肺肿瘤(Lung Neoplasms);蛋白激酶抑制剂(Protein Kinase Inhibitors)
    DOI 10.1002/1878-0261.13229
    PMID 35593080
    发布时间 2022-11-16
    提交
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    Molecular oncology

    Molecular oncology

    2022年16卷19期

    3490-3508页

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