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A heterozygous LAMA5 variant may contribute to slowly progressive, vinculin-enhanced familial FSGS and pulmonary defects.

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第一作者: Jun-Ya,Kaimori
第一单位: Department of Inter-Organ Communication Research in Kidney Diseases and.
作者单位: Department of Inter-Organ Communication Research in Kidney Diseases and. [1] Department of Nephrology, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan. [2] Department of Clinical Biochemistry, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Tokyo, Japan. [3] Genome Information Research Center, Research Institute for Microbial Diseases, and. [4] Immunology Frontier Research Center, Osaka University, Osaka, Japan. [5] Department of Genome Informatics, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan. [6] Diagnostics and Therapeutics of Intractable Diseases, Intractable Disease Research Center, Graduate School of Medicine, Juntendo University, Tokyo, Japan. [7] Medical Solutions Division, NEC Corporation, Tokyo, Japan. [8] Institute of Experimental Animal Sciences and. [9] Genome Editing Research and Development (R&D) Center, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan. [10] Division of Animal Genetics, Laboratory Animal Research Center, The Institute of Medical Science. [11] Division of Genome Engineering, Center for Experimental Medicine and Systems Biology, The Institute of Medical Science. [12] Division of Matrixome Research and Application, Institute for Protein Research; and. [13] Laboratory of Genome Data Science, Graduate School of Frontier Sciences, The University of Tokyo, Tokyo, Japan. [14]
DOI 10.1172/jci.insight.158378
PMID 36173685
发布时间 2023-03-03
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2022年7卷23期

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