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Tim-3 deficiency aggravates cadmium nephrotoxicity via regulation of NF-κB signaling and mitochondrial damage.

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第一作者： Guanyi,Yin

第一单位： Joint National Laboratory for Antibody Drug Engineering, The First Affiliated Hospital of Henan University, Henan University, Kaifeng 475004, PR China.

作者： Guanyi,Yin ^[1] ; Zhonghang,Wang ^[1] ; Peiyao,Li ^[1] ; Yaping,Cao ^[1] ; Ziou,Zhou ^[1] ; Wenbin,Wu ^[1] ; Xuemiao,Li ^[1] ; Qiang,Lou ^[2]

作者单位： Joint National Laboratory for Antibody Drug Engineering, The First Affiliated Hospital of Henan University, Henan University, Kaifeng 475004, PR China. ^[1] Joint National Laboratory for Antibody Drug Engineering, The First Affiliated Hospital of Henan University, Henan University, Kaifeng 475004, PR China. Electronic address: qiang_lou@126.com. ^[2]

关键词 Acute kidney injury Cadmium Mitochondrial damage NF-κB Tim-3

主题词动物(Animals);小鼠(Mice);酰胺类(Amides);细胞凋亡(Apoptosis);镉(Cadmium);肾(Kidney);肾疾病(Kidney Diseases);小鼠, 基因敲除(Mice, Knockout);NF-κB(NF-kappa B);信号传导(Signal Transduction);噻吩类(Thiophenes)

DOI 10.1016/j.intimp.2023.111434

PMID 38176346

发布时间 2024-02-14

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International immunopharmacology

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