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Deficiency of parkin causes neurodegeneration and accumulation of pathological α-synuclein in monkey models.

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作者： Rui,Han ^[1] ; Qi,Wang ^[1] ; Xin,Xiong ^[1] ; Xiusheng,Chen ^[1] ; Zhuchi,Tu ^[1] ; Bang,Li ^[1] ; Fei,Zhang ^[1] ; Chunyu,Chen ^[1] ; Mingtian,Pan ^[1] ; Ting,Xu ^[1] ; Laiqiang,Chen ^[1] ; Zhifu,Wang ^[1] ; Yanting,Liu ^[1] ; Dajian,He ^[1] ; Xiangyu,Guo ^[1] ; Feng,He ^[2] ; Peng,Wu ^[2] ; Peng,Yin ^[1] ; Yunbo,Liu ^[3] ; Xiaoxin,Yan ^[4] ; Shihua,Li ^[1] ; Xiao-Jiang,Li ^[1] ; Weili,Yang ^[1]

作者单位： State Key Laboratory of Bioactive Molecules and Druggability Assessment, Guangdong Key Laboratory of Non-human Primate Research, GHM Institute of CNS Regeneration, Jinan University, Guangzhou, China. ^[1] Hubei Topgene Biotechnological Research Institute Co., Ltd. Wuhan, China. ^[2] Institute of Laboratory Animal Science, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing, China. ^[3] Department of Anatomy and Neurobiology, Xiangya School of Medicine, Central South University, Changsha, China. ^[4]

关键词 Aging Neuroscience Parkinson disease

主题词动物(Animals);泛素蛋白连接酶类(Ubiquitin-Protein Ligases);α突触核蛋白(alpha-Synuclein);磷酰化(Phosphorylation);疾病模型, 动物(Disease Models, Animal);帕金森病(Parkinson Disease);蛋白激酶类(Protein Kinases);人类(Humans);黑质(Substantia Nigra);成束猴(Macaca fascicularis);小鼠(Mice);男(雄)性(Male)

DOI 10.1172/JCI179633

PMID 39403921

发布时间 2024-10-18

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The Journal of clinical investigation

The Journal of clinical investigation

2024年134卷20期

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