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An alkylation-tolerant, mutator human cell line is deficient in strand-specific mismatch repair.

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作者： A,Kat ^[1] ; W G,Thilly ; W H,Fang ; M J,Longley ; G M,Li ; P,Modrich

作者单位： Division of Toxicology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge 02139. ^[1]

主题词烷化作用(Alkylation);B-淋巴细胞(B-Lymphocytes);细胞系(Cell Line);细胞核(Cell Nucleus);DNA修复(DNA Repair);人类(Humans);次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(Hypoxanthine Phosphoribosyltransferase);诱变(Mutagenesis);突变(Mutation)

DOI 10.1073/pnas.90.14.6424

PMID 8341649

发布时间 2019-05-01

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Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

1993年90卷14期

6424-8页

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