Substitution of the carboxyl-terminal domain of apo AI with apo AII sequences restores the potential of HDL to reduce the progression of atherosclerosis in apo E knockout mice.
第一作者:
P,Holvoet
第一单位:
Center for Molecular and Vascular Biology, University of Leuven, Leuven, Belgium. paul.holvoet@med.kuleuven.ac.be
作者:
主题词
氨基酸取代(Amino Acid Substitution);动物(Animals);载脂蛋白A-Ⅰ(Apolipoprotein A-I);载脂蛋白A-Ⅱ(Apolipoprotein A-II);载脂蛋白E类(Apolipoproteins E);动脉硬化(Arteriosclerosis);结合部位(Binding Sites);羧酸类(Carboxylic Acids);细胞系(Cell Line);胆固醇(Cholesterol);胆固醇, HDL(Cholesterol, HDL);疾病恶化(Disease Progression);女(雌)性(Female);基因型(Genotype);人类(Humans);脂蛋白类(Lipoproteins);男(雄)性(Male);小鼠(Mice);小鼠, 近交C57BL(Mice, Inbred C57BL);小鼠, 基因敲除(Mice, Knockout)
DOI
10.1172/JCI3038
PMID
9664079
发布时间
2018-11-13
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