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首页> Neurobiology of Aging: Experimental and Clinical Research> A novel p.Ser108LeufsTer15 SOD1 mutation leading to the formation of a premature stop codon in an apparently sporadic ALS patient: insights into the underlying pathomechanisms

A novel p.Ser108LeufsTer15 SOD1 mutation leading to the formation of a premature stop codon in an apparently sporadic ALS patient: insights into the underlying pathomechanisms

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第一作者： Antonio Canosa
作者： Antonio Canosa [1] ; Giovanni De Marco [2] ; Annarosa Lomartire [3] ; Maria Teresa Rinaudo [4] ; Ferdinando Di Cunto [5] ; Emilia Turco [6] ; Marco Barberis [7] ; Maura Brunetti ; Federico Casale ; Cristina Moglia ; Andrea Calvo ; Stefan L. Marklund ; Peter M. Andersen ; Gabriele Mora ; Adriano Chiò
作者单位： Department of Molecular Biotechnology and Health Sciences, University of Turin [1] Department of Oncology, University of Turin [2] Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi, University of Turin [3] ALS Centre, “Rita Levi Montalcini” Department of Neuroscience, University of Turin [4] Department of Pharmacology and Clinical Neurosciences, Ume? University [5] ALS Centre, "Salvatore Maugeri" Clinical-Scientific Institutes, IRCCS, Neurological Rehabilitation [6] Department of Medical Biosciences, Clinical Chemistry, Ume? University [7]
关键词 Amyotrophic lateral sclerosisSOD1Truncated proteinFrameshift mutationOxidative stressProtein aggregation
发布时间 2020-02-11
提交
  • 浏览1
Neurobiology of Aging: Experimental and Clinical Research

Neurobiology of Aging

2018年72卷

189-189页

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