摘要目的:探讨miR-520c-3p/CXCL8信号轴在慢性髓系白血病(CML)细胞红系分化中的作用及其机制.方法:用氯化血红素诱导人CML细胞系K562细胞红系分化,逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测CXCL8 mRNA的表达水平.用不同浓度CXCL8(0、20、40、60、80和 100 ng/mL)处理K562细胞72 h,RT-qPCR实验检测γ-globin mRNA 的表达情况,据此分析CXCL8对K562细胞红系分化的影响.将miR-520c-3p模拟物和inhibitor转染到K562细胞以增强或抑制miR-520c-3p的功能,RT-qPCR法检测γ-globin mRNA的表达水平,分析miR-520c-3p对K562细胞红系分化的影响.分别采用Western blot和RT-qPCR实验检测CXCL8 mRNA和蛋白的表达水平,观察miR-520c-3p对CXCL8表达的影响.细胞分为实验组(共转染miR-520c-3p模拟物与CXCL8 3'-UTR)和对照组(共转染模拟物对照与CXCL8 3'-UTR),用双荧光素酶报告基因实验检测miR-520c-3p是否靶向CXCL8的3'-UTR.结果:与对照组相比,氯化血红素诱导分化处理后,K562细胞中CXCL8 mRNA的表达水平升高(P＜0.01).与未处理组相比,不同剂量CXCL8处理组K562细胞中γ-globin mRNA的表达水平均明显升高(P＜0.01).与阴性对照组细胞相比,miR-520c-3p模拟物转染组K562细胞中γ-globin mRNA的表达水平、CXCL8 mRNA和蛋白表达水平均下降(均为P＜0.01);miR-520c-3p抑制物转染组细胞中γ-globin mRNA表达水平、CXCL8 mRNA和蛋白表达水平均上升(均为P＜0.01).双荧光素酶报告基因实验检测发现,与对照组相比,实验组的相对荧光素酶活性明显下降(P＜0.01).结论:本研究揭示了 miR-520c-3p/CXCL8信号轴在CML细胞红系分化中的关键作用.miR-520c-3p通过靶向调控CXCL8的表达,在K562细胞的红系分化过程中发挥抑制效应.