摘要[目的]建立H2O2诱导HaCaT细胞氧化应激损伤的体外模型,探讨扇贝多肽(PCF)对H2O2损伤HaCaT细胞的保护作用及其作用机制.[方法]采用不同浓度的H2O2(50、100、200、300、500 μmol/L)作用HaCaT细胞12 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率;用不同浓度(1.42、2.84、5.68 mmol/L)的PCF分别处理细胞12 h后,加入H2O2(300 μmol/L)继续作用12 h,采用CCK-8法检测细胞活力,采用酶生化法法测定细胞上清液中LDH活性以及细胞质中GSH-Px、T-AOC和CAT水平.[结果]与正常组相比,50 ~ 500 μmol/L浓度的H2O2依赖性地引起HaCaT细胞氧化损伤,300 μmol/L的H2O2使存活率降低到56%(P<0.01);与模型组相比,不同浓度的PCF均可保护H2O2诱导的氧化损伤,增加细胞存活率,降低细胞LDH的释放量,提高GSH-Px、T-AOC和CAT含量,增强细胞抗氧化作用.[结论]扇贝多肽能对抗H2O2诱导的氧化应激,对细胞受损具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活力有关.
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