JNK通路促进乳化异氟烷引起的大鼠胚胎神经干细胞的增殖抑制
JNK contributes to the proliferation inhibition of the rat fetal neural stem cells triggered by EI
摘要目的 探讨乳化异氟烷( EI)对原代培养的SD大鼠胚胎神经干细胞增殖的影响以及JNK通路在此影响中的作用. 方法 建立体外培养胚胎神经干细胞接受EI处理的模型,分为6组(n=8):正常组(N组)、脂肪乳组(F组)、EI处理组(8. 12 、9. 80 、12. 04 mmol/L EI)、9. 80 mmol/L EI组+20 μmol/L SP600125组( EISP组). 细胞处理12 h后,采用噻唑蓝( MTT)法分别检测6组胚胎神经干细胞的细胞活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;Western blot 法定量检测Caspase-3蛋白表达. 实验重复3次. 结果 与N组比较,F组各项指标无显著差异, EI组细胞增殖的抑制率明显升高(P<0. 01),EI组细胞的凋亡率明显升高(P<0. 01),EI 组明显上调Caspase-3的表达量( P<0. 05 );EI组内3 个浓度之间比较,细胞增殖的抑制率( P<0. 01 )、细胞的凋亡率以及Caspase-3 的表达量差异均有统计学意义( P<0. 05 );与EI组比较,EISP组细胞增殖的抑制率明显下降 ( P<0. 05 ) , EISP组细胞的凋亡率明显降低 ( P<0. 01 ) , EISP组明显下调Caspase-3的表达量( P<0. 05 ). 结论 EI引起的SD大鼠胚胎神经干细胞的增殖抑制具有一定的浓度依耐性,并且与JNK通路相关.
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