室旁核中血管紧张素Ⅱ通过活性氧介导慢性间歇性低氧大鼠的升压作用

Angiotensin Ⅱ inparaventricular nucleus contributes to hypertension in chronic intermittent hypoxia rats by reactive oxygen species

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摘要目的：研究室旁核( PVN)中血管紧张素Ⅱ( Ang Ⅱ)-活性氧(ROS)通路在慢性间歇性低氧(CIH)大鼠的升压作用。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和慢性间歇性低氧组(CIH 组)(8 h/d,连续15 d)。用立体定位仪进行PVN核团定位微量注射,采用颈动脉插管法在体测量大鼠平均动脉压(MAP),ELISA 法测量 PVN 中 Ang Ⅱ、ROS 含量, Western blot 法测定 PVN 中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的蛋白表达,应用试剂盒(羟胺法)测定PVN中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力。结果与对照组比较,CIH组大鼠PVN中ROS(P<0．05)和Ang Ⅱ含量显著升高(P<0．01),AT1R的表达显著增加(P<0．05),而T-SOD活力则明显下降( P <0．01)。双侧 PVN 内微量注射 Ang Ⅱ(0．3 nmol)可升高两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP升高更显著(P<0．01)；超氧阴离子清除剂Tempol可降低两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP降低更显著(P<0．01)；Tempol预处理可抑制Ang Ⅱ对两组大鼠的升压作用,且在CIH组中抑制作用更加明显( P<0．01)。结论室旁核中ROS介导了Ang Ⅱ在CIH大鼠中的升压作用。