换一批莪术二酮抑制凝血酶诱导血小板活化和聚集的研究
Inhibition by curdione of thrombin-induced platelet activation and aggregation
摘要目的 研究莪术二酮对凝血酶诱导大鼠血小板活化和聚集的影响,来阐明莪术二酮抗血小板活化的机制.方法 电阻抗法测定凝血酶诱导大鼠洗涤血小板聚集率,计算莪术二酮对其抑制率.荧光分光光度法测莪术二酮抑制血小板胞内钙离子浓度变化.流式细胞术检测血小板P-selectin(CD62p)的表达.Western blot测定磷酸化蛋白的磷酯酶C(PLC)、蛋白激酶C(PKC)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的变化.结果 400 μmol/L的莪术二酮可以有效地抑制0.3 U/ml凝血酶诱导的大鼠血小板的聚集.50、100 μmol/L的莪术二酮可以显著抑制血小板活化标志物[Ca2+]i上升和P-selectin(CD62p)的表达.在蛋白水平上,莪术二酮可以抑制PLCβ3、PKCθ和MAPKs蛋白的磷酸化.结论 初步认为莪术二酮通过PLC-PKC-MAPKs通路抑制凝血酶诱导的血小板活化和聚集,阐明了莪术二酮抗血小板活化的部分机制.
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关键词
莪术二酮凝血酶血小板活化和聚集PLC-PKC-MAPKs通路curdionethrombinplatelet activation and aggregationPLC-PKC-MAPKs pathway
栏目名称
DOI
10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2017.03.016
发布时间
2017-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
安徽省自然科学基金（1408085MH172）
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