摘要目的 探讨前列腺素E2(PGE2)/前列腺素E2受体(PGE2-R)介导的RAS/ERK及PI3K/AKT信号途径与子宫肌瘤发病机制的关联.方法 收集30例子宫肌瘤和其邻近正常的平滑肌组织,Real-time PCR检测样本PGE2-R(EP1)表达,Western blot检测PGE2和PGE2-R(EP1)的表达;培养子宫肌瘤原代细胞,分别加入PGE2-R(EP1)抑制剂sc-51322或激动剂17-PT-PGE2,分为原代细胞组、原代+sc-51322组和原代+ 17-PT-PGE2组;采用CCK8检测细胞增殖;RT-PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)、转化生长因子β(TGF-β)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)的表达;Western blot检测PGE2、PGE2-R(EP1)、PCNA、TGF-β、IGF-1、蛋白激酶B(A KT)、p-AKT、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、p-ERK1/2的表达.结果 子宫肌瘤的PGE2-R(EP1)的mRNA表达量显著高于平滑肌组织(P＜0.01).子宫肌瘤组织PGE2和PGE2-R(EP1)的蛋白表达量亦显著高于正常平滑肌组织(P＜0.01).在培养72 h后,与原代细胞组比较,原代+sc-51322组细胞增殖受到显著抑制(P＜0.01),而原代+17-PT-PGE2组中细胞的增殖活性显著增加(P＜0.01).原代+ sc-51322组中细胞PCNA、TGF-β、IGF-1 mRNA表达量显著低于原代细胞组,原代+ 17-PT-PGE2组中细胞PCNA、TGF-β、IGF-1 mRNA表达量显著高于原代细胞组.原代+sc-51322组中的细胞PGE2、PGE2-R(EP1)、PCNA、TGF-β、IGF-1、p-AKT和p-ERK1/2蛋白表达量显著低于原代细胞组,原代+ 17-PT-PGE2组PGE2、PGE2-R(EP1)、PCNA、TGF-β、IGF-1、p-AKT和p-ERK1/2蛋白表达量显著高于原代细胞组(P＜0.01).结论 PGE2和PGE2-R(EP1)通过介导的RAS/ERK及PDK/AKT信号途径来参与调控子宫肌瘤发病.