摘要目的 探讨瞬时电位受体离子通道(TRP)TRPA1和TRPV1在香烟烟雾提取物(CSE)诱导的气道上皮细胞损伤模型中的作用及机制.方法 支气管上皮细胞(Bease-2b细胞)与10％ CSE共培养,使用A967079(100 μmol/ml,TR-PA1抑制剂)、AMG9810(100μmol/ml,TRPV1抑制剂)、A967079(100 μmol/ml+AMG9810(100 μmol/ml)三种方式进行预处理.检测细胞内Ca2+水平、氧化应激、抗氧化酶mRNA水平[血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)]、炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8、IL-18、IL-33] mRNA水平、线粒体分裂蛋白[动力相关蛋白1(DRP1)、线粒体裂变因子(MFF)]、线粒体融合蛋白[视神经萎缩蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)]、核苷结合寡聚结构域类似受体3(NLRP3)炎症小体和半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1).结果 10％ CSE诱导Ca2+内流,增加氧化应激,减少抗氧化酶mRNA表达,增加炎症因子mRNA表达,增加DRP1、MFF蛋白表达,减少OPA1蛋白表达,上调NL-RP3炎症小体.A967079、AMG9810单独使用与联合使用均可以阻断Ca2+内流,抑制氧化应激,增加抗氧化酶mRNA表达,减少炎症因子mRNA表达,预防线粒体分裂/融合蛋白的失平衡,下调NLRP3炎症小体,其中联合使用的效应好于单独使用.结论 TRPA1和TRPV1通过调控氧化应激、炎症反应和线粒体损伤而参与CSE诱导的气道上皮细胞损伤.与单独抑制TRPA1或TRPV1相比,同时抑制TRPA1和TRPV1能更好地抑制CSE诱导的气道上皮损伤.