摘要目的 探讨过表达miR-370对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠免疫损伤及其机制.方法 40只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(OVA组)、阴性对照组(OVA+miR-NC组)和miR-370过表达组(OVA+miR-370组).除对照组外,其余各组均采用致敏加激发法建立哮喘小鼠模型.造模成功后,OVA+miR-NC组和OVA+miR-370组分别尾静脉注射miR-NC腺病毒和miR-370过表达腺病毒.RT-PCR检测miR-370表达水平;收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),瑞氏-吉姆萨染色统计BALF中炎症细胞数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中免疫球蛋白E(IgE)和免疫调节因子蛋白表达水平;苏木精-伊红(HE)染色和末端标记法(TUNEL)观测肺组织病理损伤程度及细胞凋亡情况;West-ern blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)/B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl-2)和活化胱天蛋白酶3(cleaved cas3)/cas3蛋白表达水平.结果 与对照组相比,OVA组小鼠低表达miR-370(P<0.05),白细胞数增多(P<0.05),IgE水平升高(P<0.05),免疫调节因子γ-干扰素(INF-γ)、白介素(IL)-13、IL-12、IL-4水平上调(P<0.05),肺组织损伤严重(P<0.05),Bax/Bcl-2和cleaved cas3/cas3蛋白表达水平上调(P<0.05).与OVA组相比,OVA+miR-NC组上述各项指标均无差异,过表达miR-370上调小鼠肺组织中miR-370表达水平(P<0.05),减少白细胞数(P<0.05),降低IgE水平(P<0.05),下调免疫调节因子INF-γ、IL-12(P<0.05),上调IL-13、IL-4(P<0.05),改善了肺组织病理损伤,减少了细胞凋亡,并降低Bax/Bcl-2和cleaved cas3/cas3蛋白表达比值(P<0.05).结论 过表达miR-370抑制OVA诱导的哮喘小鼠BALF炎性细胞生成,缓解小鼠肺损伤.