SGK-1通过软骨破坏和炎性疼痛传导参与颞下颌关节骨关节炎
The involvement of SGK-1 in cartilage destruction and inflammatory pain in temporomandibular joint osteoarthritis
摘要目的 探究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK-1)在大鼠颞下颌关节(TMJ)骨关节炎(TMJ-OA)中的作用.方法 16只大鼠随机分为对照(Control)组和TMJ-OA组,TMJ-OA组关节腔内注射碘乙酸钠(MIA),Control组注射等量0.9%氯化钠溶液;von-Frey测量头部退缩阈值(HWT)评估疼痛行为;苏木精伊红(HE)、番红固绿染色观察TMJ组织学结构变化;qRT-PCR检测大鼠髁突软骨(MCC)中SGK-1、基质金属蛋白酶13(MMP-13)、白介素(IL)-1β、环氧合酶(COX-2)mRNA表达.HE染色观察三叉神经节(TG)组织病理变化以及检测TG中SGK-1、COX-2 mRNA的表达.结果 MIA关节腔内注射28 d可引起大鼠头退缩阈值(HWT)降低,MCC及软骨下骨结构紊乱,TG神经纤维空泡样变.qRT-PCR检查显示,与Control组相比,TMJ-OA组大鼠MCC和TG组织中SGK-1表达升高(P<0.05).结论 SGK-1可能通过关节局部软骨破坏和炎性疼痛传导两种途径参与TMJ-OA的病理过程.
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