摘要目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIR22HG对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLSs)增殖、凋亡和炎性反应的影响及其分子机制.方法 收集在本院接受治疗的37例RA患者及30例关节创伤患者的滑膜组织样本,采用qRT-PCR检测滑膜组织中MIR22HG和miR-22-5p表达水平.体外分离、培养和鉴定人RA-FLSs,将MIR22HG siR-NA干扰质粒(si-MIR22HG)及其阴性对照质粒(si-NC)和miR-22-5p inhibitor及其阴性对照(inhibitor-NC)分别或同时转染至RA-FLSs中,qRT-PCR检测细胞中MIR22HG和miR-22-5p表达水平;CCK-8检测各组细胞增殖活性;AnnexinⅤ-FITC/PI检测各组细胞凋亡率;ELISA检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β 和IL-6水平;Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证MIR22HG与miR-22-5p之间的靶向关系.结果 与关节创伤患者比较,RA患者滑膜组织中MIR22HG表达水平升高(P<0.05),而miR-22-5p表达水平降低(P<0.05).干扰MIR22HG可抑制RA-FLSs增殖活性,降低细胞上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平及细胞中Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05),提高细胞凋亡率、miR-22-5p及Bax、Cleaved case-pase-3等蛋白表达水平(P<0.05).然而,抑制miR-22-5p表达可逆转MIR22HG基因沉默对RA-FLSs增殖、凋亡和炎症的影响(P<0.05).双荧光素酶报告实验显示,miR-22-5p是MIR22HG潜在的下游靶miRNA.结论 MIR22HG在RA患者关节滑膜组织中高表达,其可能通过靶向下调miR-22-5p表达促进RA-FLSs增殖及炎性反应,并抑制细胞凋亡.