摘要目的 探讨长链非编码RNA(lncRNAs)lncRNA KCTD13-DT在口腔鳞癌(OSCC)中的作用机制及与转录因子c-Myc的潜在相互作用,为OSCC患者提供新的治疗靶点和途径.方法 用qRT-PCR检测OSCC及癌旁组织中lncRNA KCTD13-DT的表达.检测敲低和过表达人舌鳞癌细胞HN6、CAL27中c-Myc后lncRNA KCTD13-DT的表达.采用荧光原位杂交实验(FISH)检测lncRNA KCTD13-DT在细胞内的定位.采用双荧光素酶报告基因分析c-Myc与lncRNA KCTD13-DT启动子区域的靶向结合作用.通过慢病毒感染的方式在人OSCC细胞系HN6、CAL27中构建lncRNA KCTD13-DT敲低和过表达的稳转细胞系,通过qRT-PCR检测lncRNA KCTD13-DT的敲低和过表达效率;采用生长曲线实验、CCK-8法、克隆形成实验检测细胞增殖变化,采用划痕实验和Transwell检测细胞迁移情况.结果 lncRNA KCTD13-DT在OSCC组织和OSCC细胞系(HN6、CAL27)中表达水平均降低,Western blot验证在HN6、CAL27中敲低和过表达c-Myc的效果,实验表明过表达c-Myc显著下调lncRNA KCTD13-DT水平,敲低c-Myc明显上调lncRNA KCTD13-DT水平.双荧光素酶报告基因显示c-Myc可靶向调控ln-cRNA KCTD13-DT,c-Myc可以参与调节并且抑制lncRNA KCTD13-DT的转录活性.FISH显示lncRNA KCTD13-DT主要存在于细胞核中.生长曲线实验、CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell、克隆形成等实验显示,敲低lncRNA KCTD13-DT促进OSCC细胞的生长增殖,过表达lncRNA KCTD13-DT明显抑制OSCC细胞增殖与迁移能力.结论 LncRNA KCTD13-DT受c-Myc负性调控,敲低lncRNA KCTD13-DT会促进细胞增殖与迁移,反之则抑制细胞增殖与迁移.