摘要目的 探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制.方法 应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时定量PCR(qPCR)检测SFTA1P在ccRCC组织、正常肾脏组织及ccRCC细胞系中的表达;亚细胞定位实验探究SFTA1P在ccRCC细胞系人肾细胞腺癌细胞(ACHN)中的定位;将ACHN细胞分为si-Con组、si-SFTA1P #2组、mimic NC 组、miR-182-5p mimic 组、anti-miR-Con 组、anti-miR-182-5p 组、anti-miR-182-5p+si-FN1 组、si-Con+anti-miR-Con 组、si-SFTA1P #2+anti-miR-Con 组及 si-SFTA1P #2+anti-miR-182-5p 组;CCK-8 与 transwell 小室实验检测细胞增殖与迁移能力;qPCR、Western blot和双荧光素酶报告基因实验检测SFTA1P、miR-182-5p和FN1的调控关系.结果 TCGA数据库分析显示,SFTA1P在ccRCC组织中高表达(P＜0.05);与正常肾脏组织比较,SFTA1P在ccRCC组织中表达升高(P＜0.01);ccRCC细胞系786-O、SN12-PM6、ACHN及A498中SFTA1P表达明显高于人肾近曲小管细胞HK-2(均P＜0.01);亚细胞定位实验显示SFTA1P主要分布于ACHN细胞的细胞质中;与si-Con组比较,si-SFTA1P #2组ACHN细胞增殖与迁移能力降低,FN1 mRNA及蛋白表达降低(P＜0.05);与mimic NC组比较,miR-182-5p mimic组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达降低(P＜0.01);与anti-miR-Con组比较,anti-miR-182-5p组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达增加,细胞增殖与迁移能力增强(P＜0.05);与an-ti-miR-182-5p 组相比,anti-miR-182-5p+si-FN1 组 ACHN 细胞增殖与迁移能力降低(P＜0.05);与 si-SFTA1P #2+anti-miR-Con组比较,si-SFTA1P #2+anti-miR-182-5p组ACHN细胞增殖与迁移能力增强,FN1 mRNA及蛋白表达增加(P＜0.05).结论 SFTA1P在ccRCC中高表达,其通过调控miR-182-5p/FN1通路促进ccRCC细胞的增殖与迁移.