换一批LSS功能缺失对NAFLD模型小鼠肠道功能的影响
Effects of LSS function deficiency on intestinal function in NAFLD model mice
摘要目的 探究羊毛固醇合成酶(LSS)基因功能缺失后对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型小鼠肠道功能的影响.方法 利用CRISPR/Cas9系统建立LSS全身杂合敲除C57小鼠(LSS+/-)模型,用60％脂肪比的高脂饲料喂养6个月后,通过HE和油红O染色检测肝脏组织内脂肪沉积情况;HE染色观察小肠组织的形态变化;试剂盒检测肠道组织中总胆固醇含量的变化;苯酚红糊体检测小鼠的胃肠动力功能;Evans blue染色检测肠道通透性;Western blot检测LSS、紧密连接蛋白(Claudin)-1、Claudin-5、白细胞分化抗原36(CD36)、尼曼-匹克C1型类似蛋白1(NPC1L1)蛋白在小肠组织中的表达情况.结果 肝脏HE和油红O染色结果显示在高脂饮食组中LSS基因敲低小鼠的肝脏脂肪沉积低于野生型小鼠,LSS基因杂合敲除小鼠肠道组织中的总胆固醇含量降低(P＜0.01),但肠组织HE染色未观察到两组小鼠之间存在形态差异,LSS基因杂合敲除小鼠的胃肠动力功能也未出现显著变化,Evans blue检测肠道通透性结果显示LSS基因杂合敲除在高脂饮食小鼠的肠道通透性降低(P＜0.05),Claudin-5蛋白在LSS基因杂合敲除高脂饮食小鼠的肠道组织中表达量升高(P＜0.05),而LSS蛋白在LSS杂合敲除小鼠肠道组织中表达量降低(P＜0.05).结论 在高脂饮食诱导的NAFLD模型中,LSS基因杂合敲除后通过调节肠道组织内胆固醇的代谢和上调Claudin-5的表达,减轻了高脂饮食诱导的肝脏脂肪沉积并改善了肠道的屏障功能.
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关键词
羊毛固醇合成酶胆固醇代谢非酒精性脂肪肝病肠道通透性紧密连接蛋白肠道屏障功能lanosterol synthasecholesterol metabolismnon-alcoholic fatty liver diseaseintestinal permeabilitytight junction proteinintestinal barrier function
分类号
R575.5（消化系及腹部疾病）
栏目名称
DOI
10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2025.09.012
发布时间
2025-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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