摘要目的 探讨脱细胞异体神经移植物(ANA)对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用及其机制.方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、ANA桥接组(桥接组)和自体神经移植组(自转组),每组6只.切除右侧坐骨神经10 mm制备SNI大鼠模型.桥接组将ANA桥接于损伤神经的两断端处,自转组将自体神经首尾翻转后桥接于两断端处.应用紫外光吸收法测定正常神经与ANA中DNA含量,足迹试验测定各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI),计算胫前肌湿重比率,HE染色观察各组大鼠脊髓前角运动神经元的形态结构,免疫荧光和Western blot检测L4-6脊髓中Apaf-1、Caspase-3、Bcl-2、Bax和Cyt-C蛋白的表达.结果 所制备的ANA中DNA含量低于正常神经(P＜0.05).与正常组相比,模型组SFI和胫前肌湿重比率降低(P＜0.001);与模型组相比,桥接组和自转组SFI和胫前肌湿重比率均升高(P＜0.001,P＜0.05),且自转组高于桥接组(P＜0.001,P＜0.01).HE染色结果显示,正常组大鼠脊髓前角运动神经元结构完整,胞体边界清晰;模型组神经元溶解坏死,胞体边界模糊;桥接组神经元溶解坏死减少,仍可见核移位现象;自转组神经元形态结构相对完整,胞体边界清晰.与正常组相比,模型组Apaf-1、Caspase-3、Bax、Cyt-C蛋白表达增加(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).与模型组相比,桥接组和自转组 Apaf-1、Caspase-3、Bax、Cyt-C 蛋白表达减少(P＜0.001,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05);Bcl-2 蛋白表达增加(P＜0.05).并且自转组 Apaf-1、Caspase-3、Bax、Cyt-C 蛋白表达低于桥接组(P＜0.001,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05).结论 ANA可通过改善SNI大鼠脊髓前角运动神经元的形态结构,增加脊髓中Bcl-2蛋白表达,减少Apaf-1、Caspase-3、Bax、Cyt-C蛋白表达,对SNI大鼠脊髓前角运动神经元发挥保护作用,其机制可能与Bcl-2/Cyt-C/Apaf-1介导的线粒体凋亡信号通路相关.