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谷氨酰胺调控自噬在肿瘤恶病质骨骼肌中的作用机制

The mechanism of glutamine activating autophagy exacerbates muscle loss in cancer-associated cachexia

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摘要恶病质是终末期肿瘤患者严重的并发症之一,骨骼肌进行性消耗是恶病质重要特征.研究表明自噬过度激活可加速恶病质骨骼肌消耗,而肌肉组织过度分解释放的谷氨酰胺等又可触发自噬过程.由于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白1(mTORC1)和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)可调控自噬,而谷氨酰胺又可调节mTORC1和AMPK信号通路.因此推断肿瘤机体中,谷氨酰胺可能通过调节mTORC1和AMPK而调节自噬反应,这可能是肿瘤恶病质肌肉消耗的病理机制之一.该研究从自噬过度激活参与恶病质骨骼肌消耗、mTORC1和AMPK信号调节自噬以及谷氨酰胺通过调节mTORC1/AMPK而激活自噬参与肿瘤恶病质肌肉消耗这三方面进行综述,以期为开发潜在治疗策略提供科学依据.

作者 马度芳 ^[1] 王咏 ^[2] 田智涵 ^[3] 苏小宇 ^[3] 齐元富 ^[4] 学术成果认领

作者单位 山东中医药大学第一临床医学院,济南 250014;山东中医药大学附属医院心血管病诊疗中心,济南 250014 ^[1] 山东中医药大学附属医院心血管病诊疗中心,济南 250014 ^[2] 山东中医药大学第一临床医学院,济南 250014 ^[3] 山东中医药大学附属医院肿瘤科,济南 250014 ^[4]

关键词肿瘤恶病质肌肉消耗谷氨酰胺自噬哺乳动物雷帕霉素靶蛋白1 腺苷酸激活蛋白激酶 cancer-associated cachexia skeletal muscle wasting glutamine autophagy mammalian target of ra-pamycin complex 1 AMP-activated protein kinase

分类号 R730.6（肿瘤学一般性问题）

栏目名称

综述

DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2025.11.026

发布时间 2026-01-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）