摘要目的 探讨长链非编码RNA RMRP(LncRNA RMRP)通过调控miR-766-5p对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的小鼠HL-1心肌细胞铁死亡的影响及机制.方法 体外培养HL-1细胞,并构建OGD/R模型,qRT-PCR检测不同再灌注时间点HL-1细胞中LncRNA RMRP表达水平.将LncRNA RMRP小RNA干扰片段(si-RMRP)及其阴性对照(si-NC)、miR-766-5p抑制剂(miR-766-5p inhibitor)及其阴性对照(inhibitor-NC)转染至HL-1细胞中,再进行OGD/R处理.CCK-8检测细胞存活率;试剂盒检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平及细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和亚铁离子(Fe2+)水平;qRT-PCR检测细胞中LncRNA RMRP和miR-766-5p表达水平;Western blot检测细胞中铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、铁蛋白重链1(FTH1)表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA RMRP与miR-766-5p之间的海绵吸附关系.结果 HL-1细胞中LncRNA RMRP表达水平随着再灌注时间的延长逐渐升高(P＜0.01).OGD/R处理可降低HL-1细胞存活率及细胞中miR-766-5p表达水平(P＜0.01);提高上清液中LDH及细胞中MDA和Fe2+含量,抑制细胞中SOD和GSH活性(P＜0.01);同时下调细胞中GPX4、SLC7A11和FTH1蛋白表达水平(P＜0.01).沉默LncRNA RMRP可提高OGD/R诱导后HL-1细胞的存活率及细胞中miR-766-5p表达水平(P＜0.01);降低上清液中LDH和细胞中MDA和Fe2+含量,增加细胞中SOD和GSH活性(P＜0.01);同时上调细胞中GPX4、SLC7A11和FTH1蛋白表达水平(P＜0.01).双荧光素酶报告基因实验证实,LncRNA RMRP可海绵吸附调控miR-766-5p表达,且抑制miR-766-5p表达可部分抵消LncRNA RMRP沉默对OGD/R诱导的HL-1细胞铁死亡的改善作用.结论 沉默LncRNA RMRP可抑制OGD/R诱导的HL-1细胞铁死亡,其作用机制与海绵吸附调控miR-766-5p表达有关.