摘要目的 探讨三七皂苷R1(NGR1)通过调控线粒体自噬改善缺氧/复氧(H/R)后人心肌细胞系AC16细胞损伤的作用机制.方法 利用GeneCards及MitoCarta数据库分别获取缺氧/复氧损伤、线粒体自噬相关基因后取交集获得共同基因;采用CCK-8实验检测不同浓度的NGR1(0、6.25、12.5、25、50、100、200、300、400、500 μmol/L)对AC16细胞活力的影响;将AC16细胞分为对照组(Control)、模型组(H/R)、给药组(H/R+NGR1 100、200、300 μmol/L),5,5',6,6-四氯-1,1',3,3'-四乙基苯并咪唑羰花青碘化物(JC-1)检测AC16细胞线粒体膜电位变化情况;RT-qPCR检测AC16细胞中线粒体自噬相关蛋白(Parkin、Pink1、P62)的mRNA转录水平;Western blot法检测AC16细胞中线粒体自噬相关蛋白(Parkin、Pink1、P62、LC3BⅡ)表达的情况,电子透射内镜(TEM)观察AC16细胞的线粒体超微结构.结果 与对照组比较,H/R组细胞活力明显下降(P<0.01);与H/R组比较,100 μmol/L以上的NGR1处理后AC16细胞活力明显上升(P<0.01).与对照组比较,H/R组细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.01),与H/R组比较,NGR1干预后膜电位明显上升(P<0.01).与对照组比较,H/R组线粒体自噬相关蛋白Parkin、Pink1、P62的mRNA转录水平升高,而NGR1干预后均降低(P<0.05).与对照组比较,H/R组线粒体自噬相关蛋白Parkin、Pink1、LC3BⅡ蛋白表达升高,而P62蛋白表达降低(P<0.01);与H/R组比较,H/R+NGR1不同剂量组自噬相关蛋白Parkin、Pink1、LC3BⅡ蛋白表达均有明显降低,而P62蛋白表达升高(P<0.05).与对照组比较,H/R组细胞线粒体的结构被破坏明显,线粒体内嵴破裂、紊乱;与H/R组比较,NGR1给药后线粒体结构破坏情况及内嵴线紊乱情况明显减轻.结论 NGR1可以改善H/R后AC16损伤,其机制可能与调控Pink1/Parkin通路表达,抑制线粒体过度自噬有关.