摘要目的 探讨长链间隔非编码RNA02086(LINC02086)过表达介导的巨噬细胞极化对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制.方法 采用qRT-PCR检测人胃黏膜上皮细胞GES-1及人胃癌细胞系HCG-27、NCI-N87、AGS中的LINC02086表达水平.使用佛波酯(PMA)将人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)诱导分化为M0型巨噬细胞,分别用LINC02086过表达慢病毒(OE-LINC02086)及其阴性对照慢病毒(Vector)感染HGC-27细胞,收集培养上清液作为条件培养基1(CM1);将M0型巨噬细胞与感染后的HGC-27细胞共培养,收集培养上清液得到CM2.使用CM1单独或联合Wnt/β-catenin通路抑制剂(IWR-1)处理M0型巨噬细胞,分别设为Vector+CM1组、OE-LINC02086+CM1组和OE-LINC02086+CM1+IWR-1组;通过流式细胞术检测细胞中甘露糖受体(CD206)水平;qRT-PCR检测细胞中白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)和趋化因子配体22(CCL22)mRNA表达水平;Western blot检测细胞中CD206、VEGF蛋白和Wnt/β-catenin通路相关蛋白Wnt家族成员3a(Wnt3a)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)表达水平.使用CM2单独或联合IWR-1处理HGC-27细胞,分别设为Vector+CM2组、OE-LINC02086+CM2组和OE-LINC02086+CM2+IWR-1组;CCK-8法检测细胞增殖活性;Tran-swell检测细胞迁移、侵袭能力.结果 与GES-1细胞比较,HCG-27、NCI-N87及AGS细胞中LINC02086表达水平均升高(P<0.05),其中HCG-27细胞升高幅度最小.与Vector+CM1组比较,OE-LINC02086+CM1刺激后,巨噬细胞中CD206水平以及IL-10、TGF-β、VEGF和CCL22 mRNA表达水平升高(P<0.05),同时,细胞中Wnt3a和β-catenin蛋白表达水平升高(P<0.05),GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05);然而,IWR-1联合干预可明显逆转LINC02086过表达对巨噬细胞CD206和IL-10、TGF-β mRNA等M2型极化标志物表达的促进作用(P<0.05)以及对Wnt/β-catenin通路的激活作用(P<0.05).与Vector+CM2组比较,OE-LINC02086+CM2处理后,HGC-27细胞增殖活性及迁移、侵袭细胞数量升高(P<0.05);然而,IWR-1联合干预可明显逆转LINC02086过表达对HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用(P<0.05).结论 LINC02086过表达可通过激活Wnt/β-catenin通路介导巨噬细胞M2极化并促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭.