摘要目的 观察微小RNA(miR)-139/缺口受体(Notch)1轴、巨噬细胞极化在哮喘大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)归巢变化中的表达,探讨BMSCs在哮喘过程中发挥免疫调节的可能机制.方法 将30只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、BMSCs植入(BMSCs)组,每组10只.将有5,6-羰基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记的BMSCs自尾静脉输注至哮喘大鼠体内,流式细胞术检测BMSCs在哮喘肺组织的归巢情况.采用瑞氏-吉姆萨染色测定肺泡灌洗液炎性细胞比例变化;ELISA法检测大鼠血清巨噬细胞极化细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白介素(IL)-13、分化群(CD)80、CD206含量;实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测肺组织miR-139、Notch1、巨噬细胞极化标志物诱导型一氧化氮合酶(NOS)2、精氨酸酶(Arg)1及CXC趋化性细胞因子受体(CXCR)4.结果 与NC组比较,MC组大鼠血清CD80、IFN-γ表达降低,IL-13、CD206表达升高(P<0.01),MC组大鼠肺组织miR-139 表达降低(P<0.01),巨噬细胞极化标志物NOS2、Arg1及归巢标志物CXCR4 mRNA表达水平升高(P<0.01).与MC组比较,BMSCs组大鼠血清IFN-γ表达升高,IL-13、CD206表达降低(P<0.05).BMSCs组大鼠肺组织miR-139、CXCR4、人基质细胞衍生因子(SDF)-1 mRNA表达水平升高,Notch1、NOS2、Arg1表达水平降低(P<0.01).相关性分析显示,CXCR4与miR-139呈正相关(P<0.05),CXCR4与Notch1呈负相关(P<0.05).SDF-1与IFN-γ呈正相关(P<0.05),SDF-1与Arg1、CD206呈负相关(P<0.05).结论 miR-139/Notch1轴可能通过影响哮喘巨噬细胞极化促进哮喘大鼠BMSCs归巢.