摘要目的 探究聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)暴露致雄性小鼠血管内皮损伤及木犀草素对血管重塑的干预作用.本研究通过氧化系统和代谢组学探讨其机制.方法 将32只C57BL/6小鼠(6～8周龄)随机分为生理盐水组(saline组)、0.1 mg/kg PS-MPs暴露组(0.1PS-MPs组)、1 mg/kg PS-MPs暴露组(1PS-MPs组)、1 mg/kg PS-MPs+木犀草素治疗组(1PS-MPs+Lut组),每组8只小鼠,经过8周干预后,通过检测各组小鼠体质量、血压、主动脉脏器系数、主动脉组织病理学改变;检测小鼠主动脉中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等脂质代谢相关指标;检测活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)等氧化应激相关指标;检测内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1/CD106)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1/CD54)等内皮功能相关指标,以及血清代谢组学.结果 与saline组相比,PS-MPs暴露导致小鼠主动脉病理性增厚、主动脉脏器系数增加、血压升高;脂质代谢相关指标TC、TG升高,HDL-C下降,小鼠脂质代谢紊乱;氧化应激相关指标ROS、MDA升高,GSH下降,小鼠体内出现氧化损伤;血管内皮炎症与损伤标志物ET-1、VEGF-A、VCAM-1、ICAM-1水平升高,舒血管物质NO下降,小鼠血管内皮损伤.此外,血清代谢组学结果显示,PS-MPs暴露通过干扰柠檬酸循环等代谢途径导致内皮损伤.相较于1PS-MPs组,木犀草素显著逆转这些效应,降低小鼠体内氧化应激,改善脂质代谢紊乱,有效修复内皮损伤.结论 PS-MPs通过氧化应激和脂质代谢诱导血管毒性,木犀草素有效缓解内皮损伤和血管重塑.