换一批LncRNA SNHG16靶向miR-141-3p/HMGB1轴对子宫腺肌病异位子宫内膜间质细胞血管生成的影响
Effect of LncRNA SNHG16 targeting miR-141-3p/HMGB1 axis on angiogenesis of endometrial stromal cells in ectopic adenomyosis
摘要目的 探讨干扰长链非编码RNA(LncRNA)核仁小分子RNA宿主基因16(SNHG16)通过靶向上调微小RNA(miR)-141-3p抑制高迁移率族蛋白B1(HMGB1),改善子宫腺肌病(AM)异位子宫内膜间质细胞(EScs)血管生成.方法 定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测52例AM患者子宫内膜组织(AM组)及因宫颈癌、卵巢癌需切除子宫的52例患者的子宫内膜组织(对照组)中SNHG16、miR-141-3p、HMGB1 mRNA表达水平;将Y14细胞分为小发夹RNA(shRNA)NC组、shRNA SNHG16组、shRNA SNHG16+miR-141-3p 抑制剂(inhibitor)组、shRNA SNHG16+inhibitor NC 组、blank 组,验证 miR-141-3p 与 SNHG16、HMGB1的靶向关系;qRT-PCR检测Y14细胞中SNHG16、miR-141-3p、HMGB1 mRNA表达水平;CCK-8、Transwell实验检测细胞增殖、侵袭和迁移;免疫荧光测定微血管密度(MVD);Western blot检测缺氧诱导因子α(HIF-1α)、环氧化酶-2(Cox-2)及血管内皮生长因子(VEGF)、HMGB1蛋白表达.结果 AM组SNHG16、HMGB1 mRNA表达高于对照组,但miR-141-3p表达低于对照组(P<0.05);shRNA SNHG16 组 SNHG16、HMGB1 mRNA 表达、细胞增殖率、迁移、侵袭数、MVD、VEGF、HIF-1α、Cox-2 及HMGB1蛋白表达低于blank组、shRNA NC组,miR-141-3p表达高于blank组、shRNA NC组(P<0.05);抑制miR-141-3p逆转了干扰SNHG16对EScs血管生成的改善作用.结论 干扰LncRNA SNHG16通过靶向上调miR-141-3p抑制HMGB1,改善EScs血管生成,抑制EScs增殖、迁移和侵袭.
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