换一批AMPK活化在红景天苷改善动脉粥样硬化小鼠模型内皮祖细胞功能中的作用
Salidroside exerts cytoprotective effects on bone endothelial progenitor cells via the AMPK pathway in atherosclerotic mouse model
摘要目的 探讨腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)活化在红景天苷(SAL)改善动脉粥样硬化(As)小鼠模型功能受损的内皮祖细胞(EPCs)生物活性中的作用.方法 通过高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠建立As模型,观察SAL灌胃对主动脉斑块负荷和血清一氧化氮(NO)水平的影响;分离培养骨髓来源EPCs(BM-EPCs),观察SAL体内外干预后,EPCs增殖、迁移、血管生成能力的改变;使用AMPK慢病毒干扰载体(AMPK-sh-RNA)或AMPK抑制剂Compound C干预体外培养的As模型小鼠骨髓来源EPCs,观察AMPK在SAL调节EPCs生物活性中的作用.结果 SAL组小鼠血清NO水平较As组升高;SAL干预组主动脉根部斑块相比As组减少,脂核较小;As模型小鼠EPCs的迁移和血管生成数量较对照小鼠下降,SAL组EPCs迁移及体外血管生成数量较As组上升;体外试验显示经20、40和80 μmol/L的SAL孵育48 h后EPCs的增殖、迁移和血管生成能力提升,AMPK-sh-RNA感染抑制了20 μmol/L SAL改善EPCs生物活性的作用;Western blot结果显示Compound C抑制了SAL诱导的AMPK/Akt/eNOS活化.结论 红景天苷通过AMPK/Akt/eNOS信号通路上调EPCs的生物活性,改善As病理进程中的EPCs功能损伤.
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关键词
红景天苷内皮祖细胞腺苷酸激活蛋白激酶动脉粥样硬化内皮型一氧化氮合酶AMPK/Akt/eNOS信号通路salidrosideendothelial progenitor cellsAMP-activated protein kinaseatherosclerosiseNOSAMPK/Akt/eNOS pathway
栏目名称
DOI
10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.04.009
发布时间
2026-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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