摘要支气管哮喘(asthma,简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润等多炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与的气道慢性非特异性炎症性疾病,特征为黏液高分泌和气道高反应性.尽管在哮喘发病机制中有各种假说,如变应原假说、饮食假说及卫生假说[1],都是设想哮喘在环境中的发病机理,但是仍以气道炎症学说得到医学界广泛关注与证实,研究表明:炎症细胞的释放、趋化是气道炎症形成的基础,其进一步分泌相关炎症因子参与气道高反应的形成.细胞间黏附分子主要参与炎症细胞的趋化、黏附和相应炎症因子的迁移,对哮喘气道炎症发生起着重要作用.在哮喘发病过程的早期就有细胞间黏附分子出现,促进白细胞与内皮细胞黏附,即形成气道炎症,气道炎症浸润过程首先是白细胞与支气管内皮细胞的可逆黏附.
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