吡咯列酮对HDL功能的调节及其抗动脉粥样硬化的机制

Study on the effects of pioditazone on anti-atherosclerotic mechanism in atherosclerotic rabbits

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摘要目的分析在动脉粥样硬化状态下过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂(PPARγ)吡咯列酮对肝细胞、腹腔巨噬细胞ATP结合盒转运子AI(ATP binding cassette transporter 1,ABCA1)、B族I型清道夫受体(Scavenger receptor class B type I,SR-BI) 及其[3H]胆固醇转出率、血浆炎性因子水平的影响,探讨吡咯列酮在胆固醇逆向转运过程中对HDL功能的调节及其抗动脉粥样硬化的机制.方法将30只雄性日本大耳兔随机分为3组.(1)对照组(n=10):正常饮食喂养;(2)动脉粥样硬化(AS)组(n=10):单纯喂高胆固醇饲料;(3)吡咯列酮组(n=10):高胆固醇饮食的基础上予以喂服吡咯列酮.20周后测定兔血脂、外周肝细胞以及腹腔巨噬细胞表面ABCAl和SR-BI的表达、胆固醇转出率以及血清炎性因子浓度.结果与正常对照组相比,AS组肝细胞和腹腔巨噬细胞的ABCA1、SR-B1及[3H]胆固醇醇转出率表达均明显降低,其差异均有统计学意义;与AS组相比,吡咯列酮组肝细胞和腹腔巨噬细胞的ABCA1、SR-B1、[3H]胆固醇醇转出率表达均显著升高,其差异均有统计学意义.结论吡格列酮可通过增加腹腔巨噬细胞、肝细胞ABCAl和SR-BI的表达,提高[3H]胆固醇醇转出率,并且上调血清炎性因子的水平,共同促进RCT,增加HDL功能,抑制AS进展.