摘要目的 探讨雷公藤多苷(TWP)对肺腺癌A549细胞迁移、血管生成及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响.方法 人肺腺癌细胞株A549体外培养,分别用TWP(0、20、40、80μmol/L)处理24、48和72 h,采用CCK-8法、流式细胞仪和Transwell法分别检测A549细胞的增殖、凋亡和迁移情况,Matrigel胶小管形成实验检测血管生成情况,蛋白质印迹法(Western blotting)检测A549细胞中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达情况.结果 随培养时间延长,20、40、80μmol/L TWP组A549细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.05);20、40、80μmol/L TWP组A549细胞凋亡率[(8.78±0.69)％、(10.36±1.13)％、(21.68±2.11)％]均显著升高(P<0.05),穿膜细胞数[(122.08±30.72)、(83.34±19.75)、(43.58±13.29)个]、p-PI3K/PI3K比值[(0.76±0.13)、(0.55±0.12)、(0.36±0.09)]、p-AKT/AKT比值[(0.53±0.14)、(0.35±0.09)、(0.21±0.05)]均显著降低(P<0.05);0、20、40、80μmol/L TWP组A549细胞诱导静脉内皮细胞(HUVEC)成管数量较对照组均显著升高[(35.85±8.72)、(24.13±6.86)、(15.34±4.66)、(9.15±2.25)个比(6.31±1.49)个,P<0.05],A549细胞诱导HUVEC成管数量均随TWP浓度升高而显著降低(P<0.05).结论 TWP可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活,抑制肺腺癌A549细胞的增殖、迁移、血管生成行为,并诱导细胞凋亡.