摘要目的 观察黄芪多糖对早产大鼠并发绒毛膜羊膜炎(CA)的改善及对胎鼠肺功能的影响,并探讨可能机制.方法 于2021年10月至2022年4月取40只SD孕鼠以随机数字表法分为假手术组、CA组、黄芪多糖组、联合组,各10只.CA组、黄芪多糖组、联合组孕鼠羊膜囊均注射脂多糖生理盐水溶液40 μL(含脂多糖1 μg),假手术组注射生理盐水40 μL.联合组孕鼠腹腔注射黄芪多糖(800 mg/kg),尾静脉注射表皮生长因子[丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)通路激动剂(EGF)](10 μg/kg);黄芪多糖组腹腔注射黄芪多糖(800 mg/kg),1 h后尾静脉注射等体积生理盐水;假手术组、CA组腹腔、尾静脉均注射等体积生理盐水.每日1次,干预2 d.酶联免疫吸附测定(ELISA)检测胎盘组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;肺功能检测仪检测胎鼠肺功能;苏木精-伊红(HE)染色检测胎肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胎肺组织p38 MAPK、ERK1/2 mRNA相对表达量;蛋白质印迹法检测胎肺组织p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达量.结果 与CA组比较,黄芪多糖组胎盘组织TNF-α[(192.73±23.67)μg/L比(371.05±45.33)μg/L]、IL-6水平[(241.55±19.94)μg/L比(512.48±43.16)μg/L],吸气峰值流速(PIF)[(96.39±9.78)mL/s比(126.45±15.41)mL/s],胎肺组织p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.15±0.02比0.87±0.12)、p-ERK1/2/ERK1/2(0.22±0.03比0.81±0.09)降低,每分钟通气量(MV)[(0.20±0.02)mL比(0.16±0.02)mL]、潮气量[(4.14±0.46)mL比(3.51±0.3)mL]、呼气峰值流速(PEF)[(214.28±23.81)mL/s比(180.45±16.93)mL/s]升高(P<0.05);与黄芪多糖组比较,联合组胎胎盘组织TNF-α[(293.24±27.35)μg/L比(192.73±23.67)μg/L]、IL-6水平[(367.13±32.88)μg/L比(241.55±19.94)μg/L],PIF[(119.06±11.81)mL/s比(96.39±9.78)mL/s],胎肺组织p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.43±0.06比0.15±0.02)、p-ERK1/2/ERK1/2(0.34±0.04比0.22±0.03)升高,MV[(0.18±0.02)mL比(0.20±0.02)mL]、潮气量[(3.74±0.32)mL比(4.14±0.46)mL]、PEF降低[(192.03±21.81)mL/s比(214.28±23.81)mL/s](P<0.05),组间胎肺组织p38 MAPK、ERK1/2 mRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05).结论 黄芪多糖可抑制CA孕鼠炎症反应,提升早产胎鼠肺功能,并促进肺发育,推测其作用机制可能与抑制MAPK/ERK信号通路有关.