摘要目的 分析长链非编码RNA(lncRNA)TALNEC2在急性脑梗死体外模型缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的分子调控机制.方法 2021年1月至2022年6月,选用小鼠小胶质细胞系BV2建立OGD细胞模型,分为Blank组(未进行任何处理)、OGD组、OGD+si-NC组[转染阴性对照(si-NC)后进行OGD处理]、OGD+si-TALNEC2组(转染si-TALNEC2后进行OGD处理).实时实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测TALNEC2的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)分别检测细胞活力、凋亡率及炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化;蛋白质印迹法检测核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、活化胱天蛋白酶1(cleaved caspase-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)、Zeste同源物增强子2(EZH2)蛋白表达.RNA pull-down实验及RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验证实TALNEC2与EZH2的结合.结果 与Blank组[1.02±0.03、0.81±0.05、1.29±0.06、1.52±0.08、(4.72±1.09)%]相比,OGD组细胞TALNEC2表达(4.18±0.15)升高,在24 h(0.46±0.05)、48 h(0.61±0.05)、72 h(0.75±0.02)的活力下降,凋亡率(25.63±4.28)%升高(P<0.05);与OGD组相比,OGD+si-TALNEC2组细胞TALNEC2表达(1.16±0.09)减少,在24 h(0.65±0.07)、48 h(0.98±0.05)、72 h(1.13±0.07)的活力升高,凋亡率(7.25±1.93)%减少(P<0.05).与Blank组[1.05±0.07、1.04±0.05、1.01±0.05、1.02±0.04、1.04±0.07、(47.21±5.01)ng/L、(38.26±4.13)ng/L、(48.22±7.15)ng/L、1.06±0.03、1.03±0.06]相比,OGD组细胞中NLRP3(2.69±0.15)、ASC(3.11±0.18)、cleaved caspase-1(2.51±0.12)、胞质Nrf2(2.91±0.13)、EZH2(3.12±0.18)蛋白表达及炎症因子TNF-α(157.22±13.18)ng/L、IL-1β(177.43±15.15)ng/L、IL-18(210.63±19.08)ng/L水平升高,胞核Nrf2(0.37±0.03)、HO-1(0.27±0.04)蛋白表达减少(P<0.05);与OGD组相比,OGD+si-TALNEC2组细胞中NLRP3(1.33±0.11)、ASC(1.59±0.13)、cleaved caspase-1(1.42±0.09)、胞质Nrf2(1.39±0.06)、EZH2(1.47±0.09)蛋白表达及炎症因子TNF-α(74.38±6.24)、IL-1β(60.41±5.94)ng/L、IL-18(86.25±9.76)ng/L水平下降,胞核Nrf2(0.97±0.05)、HO-1(0.95±0.07)蛋白表达增加(P<0.05).RNA pull-down实验及RIP实验证实TALNEC2可与EZH2.结论 敲低lncRNA TALNEC2可通过减少与EZH2结合来促进Nrf2入核上调HO-1的表达,最终抑制NLRP3炎症小体的激活,减轻急性脑梗死损伤.