摘要目的 探究灵芝提取物(GLE)是否可通过前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路影响U251人胶质瘤细胞恶性生物学行为.方法 2022年1月至2023年1月进行该研究.含不同浓度GLE培养液(0、50、100、200 mg/L GLE)培养U251细胞48 h,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术、平板克隆实验、细胞划痕试验及迁移和侵袭(Transwell)实验来评估细胞的存活率、凋亡情况、集落形成能力、迁移与侵袭特性;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PBX3、细胞外信号调节酶(ERK)mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测PBX3、原癌基因c-RAF(Raf-1)、磷酸化Raf-1(p-Raf-1)、信号通路细胞外信号调节酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达情况.结果 0、50、100、200 mg/L GLE下U251细胞存活率分别为100%、(86.62±4.26)%、(67.68±3.49)%、(50.84±3.39)%、(40.13±3.25)%,差异有统计学意义(P<0.05);0、50、100、200 mg/L GLE下U251细胞凋亡率、集落形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数、PBX3、ERK mRNA及PBX3、p-Raf-1、p-ERK1/2蛋白相对表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);随着GLE浓度的增加,U251细胞存活率、划痕愈合率、PBX3与ERK mRNA相对表达水平及RAS、PBX3、p-Raf-1、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白相对表达水平均降低,集落形成数及侵袭细胞数均减少,细胞凋亡率升高;GLE作用效果呈剂量性依赖(P<0.05).结论 GLE可抑制胶质瘤细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭等恶性生物学特性,并诱导其凋亡,其作用机制可能与阻断PBX3/MAPK通路的激活相关.