摘要目的 明确杜仲多糖对糖尿病大鼠肾脏功能损伤的保护作用并初步探究其作用机制.方法 2021年12月至2023年6月,将雄性SD大鼠72只,抽取12只作为正常组,其余按照30 mg/kg的剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病肾脏损伤模型.将成功建模的SD大鼠,分成模型组和杜仲多糖低剂量实验组(50 mg/kg)、中剂量实验组(100 mg/kg)、高剂量实验组(200 mg/kg)及二甲双胍组(200 mg/kg),每组12只.连续给药干预7 d后,每组选取6只大鼠进行研究,剩下大鼠继续给药干预7 d,取材并对各组大鼠空腹血糖(FBG)、体质量、肾脏指数、血清尿素氮(BUN)、肾组织匀浆液中丙二醛含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肾组织受损的病理情况、肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)等因子进行分析.结果 与模型组相比,杜仲多糖低、中、高剂量实验组大鼠体质量显著增加(P<0.05),高剂量实验组及二甲双胍组的大鼠肾脏指数显著降低(P<0.05).同时,给药14 d后,与模型组大鼠FBG、BUN[(19.40±1.81)mmol/L、(14.66±1.48)mmol/L]比较,高剂量实验组大鼠FBG、BUN[(10.60±1.28)mmol/L、(6.19±0.91)mmol/L]均显著降低(P<0.05).病理学结果显示,杜仲多糖的干预可以缓解糖尿病大鼠肾脏病变程度且呈剂量依赖,剂量越高对大鼠肾小管上皮细胞肿胀空泡化的缓解作用越强.在氧化应激指标方面,与模型组比较,高剂量实验组能显著降低丙二醛含量,并提升T-SOD与GSH-Px活力(P<0.05).在该研究中,对糖尿病大鼠给药干预7 d和14 d后,提取了大鼠肾脏组织的总蛋白,测定了组织中TGF-β1、p38 MAPK及caspase-3蛋白的表达情况,结果显示,给药干预14 d后,模型组TGF-β1、p38 MAPK以及caspase-3表达量仍显著高于正常组(P<0.05),高剂量实验组TGF-β1、p38 MAPK、caspase-3显著低于模型组(P<0.05).结论 杜仲多糖可以显著降低糖尿病大鼠的血糖,其改善糖尿病大鼠体质量、肾脏指数、血清BUN含量、抗氧化能力与二甲双胍效果相当,且呈剂量、时间依赖.同时,杜仲多糖可减轻肾小球内淤血和肾小管上皮细胞空泡化.随着杜仲多糖剂量的增加,TGF-β1、p38MAPK、细胞凋亡重要效应因子caspase-3的表达水平下调越明显.