摘要目的 观察电针"百会""神庭"对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习和记忆功能的影响,并从突触结构及突触相关蛋白表达水平的角度揭示其作用机制.方法 将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组和奥拉西坦组,每组7只.采用改良双侧颈动脉结扎模型,电针穴位组大鼠选择"百会""神庭"两穴治疗,电针非穴位组大鼠选择固定非穴位刺激,每次电针30 min,每日1次,连续干预14 d;奥拉西坦组大鼠选择腹腔注射奥拉西坦,50 mg/kg,每日1次,连续14d.采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习和空间记忆能力;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区突触结构;Western blot检测各组大鼠海马突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠学习期逃避潜伏时间延长,测试期跨越平台次数减少,目标象限停留时间显著缩短,大脑质量显著增加,海马CA1区突触结构数明显减少,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,电针穴位组大鼠的学习期逃避潜伏时间缩短,测试期跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长,大脑质量降低,CA1区突触结构数增多,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 电针"百会""神庭"能改善VD大鼠的学习记忆功能,改变海马突触结构,分子机制可能和增加突触蛋白PSD95、GluA1和GluN2B的蛋白表达水平相关.