灸预处理对乙醇诱导胃黏膜损伤大鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白的影响

Effect of Moxibustion Pretreatment on Toll-like Receptor 4,Myeloid Differentiation Factor 88,and Nuclear Factor-Kappa B p65 in Rats with Ethanol-induced Gastric Mucosal Injury

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摘要目的观察灸预处理对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的影响,探讨灸法对胃黏膜损伤"未病先防"的作用机制.方法将大鼠随机分为正常组、模型组和灸预处理组,每组10只,先对灸预处理组大鼠进行艾灸"足三里""中脘",再对模型组和灸预处理组大鼠进行乙醇灌胃制备胃黏膜损伤模型.比较各组大鼠胃黏膜溃疡指数(ulcer index,UI)和病理学变化,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(in-terleukin-6,IL-6)水平,免疫组织化学法和Western blot法检测胃黏膜组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65蛋白表达水平.结果模型组大鼠UI显著高于正常组,灸预处理组UI显著低于模型组(P<0.05),模型组大鼠胃黏膜上皮结构破坏严重,有出血灶和炎症细胞浸润;灸预处理组大鼠胃黏膜病理损伤低于模型组;与正常组比较,模型组和灸预处理组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均显著升高(P<0.05),胃黏膜组织TLR4、MyD88表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,灸预处理组各项指标均显著降低(P<0.05).结论灸预处理对胃黏膜具有保护作用,其机制可能是通过调控TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平实现的.