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基于NF-κB/AHR通路探讨电针"足三里"和"内关"对肠易激综合征大鼠内脏高敏感的调节机制

Mechanism of Electroacupuncture at Zusanli and Neiguan Points Regulating Visceral Hypersensi-tivity in Rats with Irritable Bowel Syndrome Based on the Nuclear Factor-kappa B/Aryl Hydrocarbon Receptor Signaling Pathway

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摘要目的观察电针"足三里"和"内关"穴对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠内脏高敏感的调节机制.方法将40只新生SD大鼠随机分为模型制备组(n=32)和空白组(n=8),采用"母婴分离结合醋酸灌肠"复制内脏高敏感大鼠模型,将模型复制成功的内脏高敏感大鼠随机分为模型组、假刺激组、电针组,每组8只.假刺激组大鼠仅电刺激非经非穴部位,空白组及模型组大鼠仅抓取,不做其他干预;电针组大鼠给予电针同侧足三里和内关穴,每次30 min,隔日1次,共4周.观察各组大鼠一般情况,体质量,粪便性状评分,内脏痛阈值,血清白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)水平,结肠组织中芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)、细胞色素P1(cytochrome P1,CYP1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)P65蛋白表达水平.结果与空白组比较,模型组大鼠粪便性状评分显著增加(P<0.05),体质量显著下降(P<0.05),内脏痛阈值显著降低(P<0.05),血清IL-17A水平显著升高(P<0.05),结肠组织AhR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠粪便性状评分显著减少(P<0.05),体质量显著增加(P<0.05),内脏痛阈值显著增加(P<0.05),血清IL-17A水平显著降低(P<0.05),结肠组织AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平显著上升(P<0.05).结论电针"足三里"和"内关"穴能降低IBS大鼠的内脏高敏感,其作用机制可能通过激活NF-κB/AHR通路,上调AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白的表达而实现的.