摘要目的 观察电针"风府""太冲""足三里"穴对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠大脑纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、核因子E2 相关因子 2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)水平的影响,探讨电针治疗 PD的可能机制.方法 将 30 只小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和电针组,每组 10 只.模型组、电针组小鼠按照 30 mg/kg腹腔注射 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备PD小鼠模型.电针组小鼠给予"风府""太冲""足三里"穴电针干预,每日 1 次,每次 30 min,连续干预 12d.其余两组小鼠不予任何干预.采用爬杆实验和悬挂实验观察 3 组小鼠行为学改变,旷场实验观察小鼠自主运动总路程,免疫组织化学法检测小鼠大脑纹状体中TH表达水平,实时荧光定量PCR法检测小鼠大脑纹状体中Nrf2、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测小鼠大脑纹状体中 TH、Nrf2、HO-1 蛋白表达水平.结果 与模型组比较,电针组小鼠爬杆时间和悬挂时间显著缩短(P＜0.05),自主运动总路程显著增加(P＜0.05);小鼠大脑纹状体中 TH 阳性神经纤维较稠密;TH阳性纤维表达水平,Nrf2、SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达水平,TH、Nrf2、HO-1 蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05).结论 电针小鼠"风府""太冲""足三里"穴能上调大脑纹状体中 Nrf2、HO-1 表达水平,减轻 PD小鼠氧化应激,从而提高纹状体中TH阳性纤维表达,这可能是电针治疗 MPTP诱导的 PD小鼠行为学障碍的作用机制.