换一批脑络欣通调控P2Y12受体信号通路抑制血小板活化的分子机制
Molecular Mechanism of Naoluoxintong Inhibiting Platelet Activation Through the P2Y12 Signa-ling Pathway
摘要目的 探究脑络欣通调控P2Y12信号通路抑制血小板活化的作用机制.方法 采用P2Y1抑制剂MRS2179构建P2Y12受体介导的血小板活化模型;乳酸脱氢酶漏出率法检测脑络欣通对血小板的毒性作用,筛选脑络欣通的最佳使用浓度;血小板聚集仪检测模型复制效果和血小板聚集率;血块收缩试验检测血小板收缩后血块比率;流式细胞仪检测血小板活化标记物P选择素(P-selectin,CD62P)、血小板活化糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a复合物(platelet activated complex-1,PAC-1)的表达水平;酶标仪及高内涵细胞成像仪检测Fura-2AM染色的血小板内Ca2+相对荧光面积.结果 与对照组比较,模型组血小板聚集率下降8.34％,血小板活化模型复制成功.与对照组比较,模型组血块比率、血小板聚集率、CD62P表达率和PAC-1表达率、Ca2+相对荧光面积差异均无统计学意义(P＞0.05);脑络欣通组血块比率、血小板聚集率显著下降(P＜0.05),血小板活化标记物CD62P、PAC-1表达率显著下降(P＜0.05),其膜内Ca2+相对荧光面积显著减少(P＜0.05),即Ca2+浓度显著下降.结论 脑络欣通抑制血小板活化的作用机制可能是通过P2Y12信号通路调节血小板聚集和收缩功能.
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DOI
10.3969/j.issn.2095-7246.2025.06.015
发布时间
2025-12-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
安徽中医药大学高层次人才支持计划项目（2021rcyb012）
安徽中医药大学国家中医药管理局中医基础理论高水平重点学科开放课题（ZYJCLLYB-05）
茶树生物学与资源利用国家重点实验室开放基金项目（SKLTOF20190117）
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