换一批电针胃合募配穴通过PI3K/AKT/mTOR通路改善抑郁模型小鼠胃功能障碍
Electroacupunture at Stomach He Points and Front-Mu Points Improving Gastric Dysfunction in Depression Model Mice via the Phosphoinositide-3 Kinase/Protein Kinase-B/Mammalian Target of Rapamycin Signaling Pathway
摘要目的 探讨电针胃合募配穴是否通过调节磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路改善抑郁模型小鼠的胃功能障碍.方法 选取30只雄性C57BL/6J小鼠,采用随机分组方式设立空白组、模型组和电针组,每组10只.通过慢性不可预知性温和应激构建抑郁症小鼠模型,电针组小鼠给予电针"足三里"和"中脘"穴,每日2次,持续7 d,空白组和模型组小鼠不进行任何干预.采用悬尾实验、强迫游泳实验、旷场实验、高架十字迷宫实验观察小鼠行为学变化,检测小鼠体质量、进食量、胃排空率、胃运动振幅,采用苏木精—伊红(hematoxylin-eo-sin,HE)染色法观察小鼠胃窦组织形态,采用TUNEL法检测小鼠胃窦组织平滑肌细胞凋亡率,采用Western blot法检测小鼠胃窦组织平滑肌中PI3K/AKT/mTOR通路蛋白表达水平.结果 电针干预能显著降低悬尾实验和强迫游泳实验中小鼠不动时间(P＜0.05),增加旷场实验中小鼠进入中央区次数和运动总距离(P＜0.05),以及高架十字迷宫中小鼠进入开放臂时间百分比和进入开放臂距离百分比(P＜0.05),升高小鼠体质量、进食量、胃排空率和胃运动振幅(P＜0.05),降低小鼠胃窦组织平滑肌细胞凋亡率(P＜0.05),升高p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值(P＜0.05).HE染色结果显示,电针组小鼠胃窦组织无明显病理变化.结论 电针可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,抑制胃窦组织平滑肌细胞凋亡,改善抑郁症小鼠胃功能障碍.
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