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连翘脂素通过抑制IL-17信号改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠克罗恩病样结肠炎

Phillygenin alleviated 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid-induced Crohn's disease-like colitis by inhibiting IL-17 signaling

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摘要目的:探究连翘脂素(PHI)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的克罗恩病(CD)样结肠炎的治疗效果及潜在的分子机制.方法:选取18 只6～8 周龄的野生型小鼠(C57BL/6J),并将其随机分为对照组(WT组)、模型组(TNBS组)和PHI干预组(PHI组),每组6 只.其中TNBS组和PHI组小鼠均采用TNBS诱导CD样结肠炎模型,PHI组小鼠于造模成功后给予PHI干预(20 mg·kg-1·d-1,灌胃),而WT组和TNBS组小鼠给予等量的 0.9%氯化钠溶液.干预 7d后,采用疾病活动度指数(DAI)、体质量变化及结肠长度评估小鼠肠炎症状;采用HE染色和炎症评分观察小鼠结肠组织炎症程度;采用酶联免疫吸附实验检测小鼠结肠黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)水平.使用网络药理学预测PHI作用于CD的可能机制,并进一步采用免疫印迹法进行验证.结果:PHI组小鼠DAI评分、结肠缩短程度均低于TNBS组(P＜0.01),高于WT组(P＜0.01);PHI小鼠体质量高于TMBS组(P＜0.01),低于WT组(P＜0.01);PHI组小鼠结肠组织学评分及肠黏膜炎症介质(TNF-α、IL-6 和IFN-γ)水平均低于TNBS组(P＜0.01),高于WT组(P＜0.01).网络药理学分析获得PHI作用于CD的潜在靶点共63 个;生物信息学富集分析显示,PHI主要参与炎症反应的调控过程,且可能与白细胞介素-17(IL-17)信号通路有关.免疫印迹结果显示PHI组小鼠结肠黏膜组织中IL-17、白细胞介素-17 受体A及核因子-κB激活剂1 表达水平较TNBS组降低,但仍高于WT组(P＜0.05～P＜0.01).结论:PHI可改善TNBS诱导的小鼠CD样结肠炎,这可能与其抑制IL-17 信号通路有关.

作者 张紫凝 ^[1] 杨子 ^[2] 张文静 ^[3] 张小凤 ^[4] 胡建国 ^[5] 学术成果认领

作者单位 蚌埠医学院临床医学院,安徽蚌埠 233030 ^[1] 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科,安徽蚌埠 233004 ^[2] 蚌埠医学院第一附属医院检验科,安徽蚌埠 233004 ^[3] 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室,安徽蚌埠 233004;蚌埠医学院第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室,安徽蚌埠 233004 ^[4] 蚌埠医学院第一附属医院检验科,安徽蚌埠 233004;蚌埠医学院第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室,安徽蚌埠 233004 ^[5]

关键词克罗恩病连翘脂素结肠炎 IL-17信号 Crohn's disease phillygenin colitis interleukin-17 signaling

分类号 R516.1（传染病）

栏目名称

基础医学

DOI 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2023.08.001

发布时间 2023-09-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

基金项目

蚌埠医学院重大科技项目（2020byfy003）国家级大学生创新创业训练计划项目（11910110547）